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注：TNF：肿瘤坏死因子；ICAM：细胞间黏附分子；Dex：氟美松 与对照组比，*P<0.01;与TNF-α组比，P<0.01；与TNF-α组比，△P>0.05；与TNF-α+Dex组比，▲P<0.01
讨论 目前有报道［4］认为，肾小球系膜区炎症发生过程中，系膜细胞在细胞因子作用下，其表面ICAM-1的表达增强，与表达于所有白细胞表面的相关配体淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）结合，导致白细胞聚集、渗入和迁移，从而发生炎症反应。故ICAM-1与LFA-1被认为在肾小球早期炎症的激发中起着重要的介导作用。
近年来，新发现称为核因子(nuclear
factor kappa B，NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子，在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用［5］。NF-κB位于ICAM-1基因的启动子内，其与GR一样，作为信使将基因诱导信号从细胞浆传递给细胞核，并快速介导TNFα诱导的ICAM-1基因的转录。NF-κB可被TNFα激活，同时其也是GC作用的靶目标。GC的抑制效应可能是通过GR抑制ICAM-1的NF-κB激活所致。由此可见，NF-κB这一转录因子和GR相互之间存在着拮抗作用，故TNFα诱导的ICAM-1基因的转录和GR介导的抑制效应可快速改变细胞表面ICAM-1蛋白的表达，从而影响炎症过程的变化。
作者单位：200433 上海，第二军医大学附属长海医院肾内科
参考文献
[1] Rothlein B, Wegner C. Role of ICAM-1 in the inflammatory response. Kidney Int,1992,41:617-619.
[2] Ikeda M, Ikeda U, Shimada K, et al. Regulation of ICAM-1 expression by inflammatory cytokines in rat
mesangial cells. Cytokine,1996,8:109-114.
[3] 谌贻璞,高进,邢宝才,等. 肾小球系膜细胞培养.北京医科大学学报,1989,21：335-336.
[4] Gauer S, Yao J, Schoecklmann HO, et al. Adhesion molecules in the glomerular mesangium. Kidney
Int,1997,51:1447-1453.
[5] Caldenhoven E, Liden J, Wissink S, et al. Negative cross-talk between RelA and the glococorticoid receptor: a possible mechanism for the anti inflammatory action of glucocorticoids. Mol Endocrinol,1995,9:401-412.
(本文编辑：武伯光)
(收稿：1998-12-08 修回：1999-04-16) |